肝损害word图片素材-什么是药物性肝损伤及其症状

肝损伤的原因有:

1、病毒感染:由多种肝炎病毒引起,具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种,近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。其中甲型和戊型肝炎为急性肝炎,为粪-口途径传播,即通常所说的“病从口入”。

2、药物或化学毒物:许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎。引起肝损伤的原因是什么?对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间,以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物,可导致慢性肝炎,甚至肝硬化。

3、酗酒:酒精对肝脏的损害是很严重的,损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化,主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究,如果每天饮入酒精含量达150克以上,持续5年以上者,有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约三成发生慢性肝炎,约有四分之一发展为肝硬化。

4、其他原因:原发和继发的肝脏肿瘤、心功能不全导致肝脏淤血、某些先天性肝脏疾病、静脉高价营养等,都可以造成不同程度的肝损害,这些肝损害的早期表现往往是ALT(转氨酶)或胆红素的升高,不祛除病因,肝脏的损害会进一步加重。此外,很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。

肝功能损害,导致的原因很多,如病毒性肝炎,自身免疫性肝炎,肝硬化,肝癌等,病毒性肝炎,可以传染,其中甲肝是通过消化道传染,乙肝等是通过体液传播。其它是不传染的,发现肝功能的异常,应积极查明原因,针对性治疗。

在药物使用过程中,因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤,亦称药物性肝病,临床上可表现为各种急慢性肝病,轻者停药后可自行恢复,重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上;可发生在用药超量时,也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种,明确可以引起DILI的药物超过1000种,因此,DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。

药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病,其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上,少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。

急性药物型肝病若为肝细胞型,可表现为肝炎型,在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现,可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高,可伴有血清胆红素升高;亦可表现为脂肪肝型,临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上,出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退,有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高,血清胆红素一般低于 17.1μmol/L,亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长,偶有血糖过低,本病预后差,如不及时停药,病死率很高。急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎,包括单纯淤胆型,临床表现为起病隐袭,常无前驱症状,发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻,于停药后很快消失。生化检查AST增高,碱性磷酸酶和胆固醇大多正常;淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹,随后出现黄疸,皮肤瘙痒,大便色浅,肝大并压痛,嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。

根据临床类型不同,慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现,如为血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)]、非肝硬化性门脉高压(特发性门脉高压),临床上主要为门脉高压的表现。如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等, VOD患者可出现肝衰竭,表现为血清胆红素迅速升高、体重明显增加,示V0D病情严重,病死率近100%。